ГОСТ Р 52600.5— 2008
рий составляет около 2 % случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин.
Расслоение внутренней сонной или позвоночной артерии может возникнуть вследствие травмы, неудачной
манипуляции на шейном отделе позвоночника (мануальная терапия) или аномалии развития. Гематома,
образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии, вызывает сужение ее просвета и может быть причи
ной тромбоза или эмболии. Фиброзно-мышечная дисплазия проявляется гиперплазией внутренней и сред
ней оболочек артерии. Редкой причиной ишемического инсульта может быть артериит мозговой артерии. В
качестве причин инфекционного артериита известны: сифилис, малярия, риккетсиоз. туберкулез, аспер-
гиллез и др. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при всех системных вас
кулитах.
За внешним единообразием общей клинической картины ишемического инсульта просматривается
гетерогенность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития. В настоящее время
среди ишемических инсультов по механизму выделяют атеротромботический (включая артерио-артериаль-
ную эмболию), кардиоэмболический. гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической
микроокклюзии. При атеротромботичесхом инсульте инфаркт связан сувеличением в размерах атероскле
ротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обыч но
наслаиваются тромботические массы, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или к крити
ческому его сужению. Окклюзия артерии, как правило, интракраниальной, имеет место и при тромбоэмбо
лическом инсульте. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атероскле
ротической бляшкой, но и фрагменты самой бляшки (артерио-артериальная эмболия).
Источником тромбоэмболии могут являться тромбы в полостях или на клапанном аппарате сердца
(кардиоцеребральная эмболия), формирующиеся при мерцании предсердий (пароксизмальная, постоян
ная форма), постинфарктных изменениях миокарда (кардиосклероз, аневризма левогожелудочка), ревма
тических и неревматических пороках сердца, пролапсе митрального клапана и его миксоматозной дегене
рации. инфекционном эндокардите. Другими источниками кардиогенных эмболов могут быть: протезиро
ванные клапаны, аневризма межпредсердной перегородки, асептический эндокардит (нафоне антмфосфо-
липидного синдрома), дилатационная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда.
Дополнительное значение имеют варианты, сопровождающиеся парадоксальной эмболией вслед
ствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях неэаращения овального
отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Определение конкретного источника кардиогенмой церебральной эмболии является необходимым
для выбора оптимальной лечебной тактики и профилактики повторного инсульта.
В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магист
ральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на моз
говой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение артериального давле
ния. Резкое и значительное падение артериального давления возможно вследствие инфаркта миокарда,
нарушений ритма и проводимости сердца (например, брадиаритмии), глубокого сна. ортостатической арте
риальной гипотензии, передозировки антигипертензивных препаратов, кровотечения, гиповолемии и др.
Локальная ишемия чаще обнаруживается в зонах смежного кровообращения передней, средней и задней
мозговых артерий или вбассейне наиболее суженной прецеребральиой или церебральной артерии.
Еще одной частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий,
характерныедля артериальной гипертонии: плазморрагии. фибриноидный некроз, облитерирующий гиали-
ноз (гипертонический стеноз, окклюзия). В результате развивается лакунарный инсульт с характерными
морфологическими, компьютерно-томографическими признаками и клиническими проявлениями. Около
80 % лакун обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, около 20 % — в
мозговом стволе и мозжечке.
Самостоятельноезначение в развитии ишемического инсульта имеют изменения реологическихсвойств
крови — гемореологическая микроокклюзия. Гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются
при полицитемии. тромботической тромбоцитопенической пурпуре, серповидно-клеточной анемии, пара-
протеинемии, антифосфолипидном синдроме, синдроме диссименированного внутрисосудистого сверты
вания крови и др.
Основные подтипы ишемических инсультов уточненного генеза встречаются со следующей часто
той:
- атеротромботические — 34 %;
- кардиоэмболические — 22 %; -
гемодинамические — 15 %;
4