ГОСТ Р 52600.5—2008
- лакунарные — 22 %;
- гемореологическая микроокклюзия — 7 %.
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимичес
ких изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоп
тоза. В норме мозговой кровотоксоставляет 50—60 мл на 100 r/мин. Падение мозгового кровотока
ниже 20 мл на 100 r/мин вызывает нарушение функциональмого состояния нейронов коры большого
мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 r/мин приводит к быстрым — втечение нескольких минут —
необратимым изменениям в нейронах. В течение 6—8 ч нейроны остаются жизнеспособными и могут
восстановитьсвои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга
вокругучастка с необратимыми изменениями формируется зона кровоснабжения ниже уровня,
необходимогодля нормального функциони рования. но выше 10— 15 мл на 100 г/мин (критический порог
необратимых изменений) — «ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени»
приводит к увеличению объемов инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут
сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно
предотвратить при восстановлении кровотока. Продолжи тельность «терапевтическогоокна» — периода,
втечение которого возможно восстановление функции ней ронов вобласти «ишемической полутени». —
обычно определяется как 3—6 ч. однако точно не установле на (не исключено, что способность к
восстановлению сохраняется в течение нескольких суток). Представ ления об «ишемической полутени» и
«терапевтическом окне» имеют важнейшее значениедля патогенети ческого лечения ишемического
инсульта, вчастности, для медикаментозного тромболизиса.
Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вслед
ствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках (цитотоксический отек). Затем нарас
тает на протяжении несколькихдней из-за повреждения гематоэнцефалическогобарьера и попадания плазмы
во внеклеточное пространство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в прямой
зависимости от объемов инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и
кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте.
Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов,
что может привести к геморрагической трансформации инфаркта (кровоизлияние в зону инфаркта мозга по
типу гематомы или пропитывания) и дислокации мозгового ствола. Восстановление кровотока вследствие
спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозго
вой ткани, что также способствует геморрагической трансформации инфаркта мозга. Геморрагическая транс
формация по типу петехиального пропитывания может бытьобнаружена вбольшинстве случаев инфарктов
мозга, однако клинически значимая возникает примерно в 5 % случаев, чаше — при обширных по разме рам
инфарктах мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их
сдавление в тенториальном отверстии являются наиболее частой причиной летального исхода в первую
неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие
сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной. Если летального исхода не наступает, отек
мозга достигает максимума на 2—4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1—2 не
дель.
3.2 Геморрагический инсульт
В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является ар
териальная гипертония, около 10 % — 12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии,
примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов. 8 % — опухолями, на долю всех остальных
причин приходится около 20 %. Внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разры ва
сосуда, либо путемдиапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.
Геморрагический инсульт наиболее часто (в 60 % случаев) возникает как осложнение артериальной
гипертонии в результате развитиядегенеративных изменений (липогиалиноз. фибриноидный некроз) в не
больших перфорирующих артериях мозга и образования микроаневризм. Кровоизлияние наступает вслед
ствие разрыва измененной перфорирующей артерии (в большинстве случаев— лентикулостриарной арте
рии или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания. При
разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в
месте разрыва необразуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализуется преиму
щественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга — в области базальных ядер (50 %), таламуса (15
%). белого вещества полушарий большого мозга (15 %). моста (10 %) и мозжечка (10 %).
Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальфор мации
или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в
5