ГОСТ Р 52600.5— 2008
белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневризмы передней соедини
тельной артерии можот привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга;
разрыв аневризмы задней соединительной артерии — к образованию гематомы в средней части височной
доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии — к образованию гематомы в области латеральной
борозды (сильвиевой щели). Значительно реже внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудис
тыми мальформациями — микотической аневризмой (при инфекционном эндокардите), микроангиомами,
кавернозными и венозными ангиомами.
В пожилом возрасте нередкая причина кровоизлияния в мозг — амилоидная ангиопатия, возникаю
щая вследствие отложения амилоидногобелка всредней оболочке и адвентиции мелких корковых артерий
и артериол. Поданным вскрытий, амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния в мозгобнаруживает
ся в 8 % случаев в возрастедо 60 лет и более чом в60 % случаев— в возрасте 90 лет и старше. Эта
форма амилоидной ангиопатии не связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению
милиар ных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые могут разорваться при
подъеме артериальногодавления или незначительной травме. Гематомы обычно локализуются вбелом
веществе с распространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга (лобарная
гематома), они не редко бывают множественными или повторяются через различные интервалы времени.
Развитием внутримозгового кровоизлияния можетосложниться антикоагулянтная терапия, что чаще
наблюдается на первом году лечения непрямыми антикоагулянтами. Риск возрастает при достижении вы
раженной гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40 % или повышение международного
нормализованного отношения более 5)и наличиидругих факторов риска кровоизлияния, например, артери
альной гипертонии. Почти в 1 % случаев тромболитическая терапия (при остром инфаркте миокарда или
ишемическом инсульте) осложняется внутримозговым кровоизлиянием.
Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5 % всех причин внутримозговых
кровоизлияний. Сравнительно часто метастазирование в мозгосложняется кровоизлиянием. Гематомы могут
локализоваться в необычныхдля первичного кровоизлияния отделах мозга.
Режекровоизлияние в мозг вызвано гематологическими заболеваниями (глубокая тромбоцитопения —
менее 20 10э/л тромбоцитов, гемофилия, другие геморрагические заболевания и синдромы), артериитом,
синдромом мойя-мойя. расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. Массивные внутримозго
вые кровоизлияния могут развиться при алкоголизме, приводящем к нарушению функции печени и гипоко
агуляции. Прием наркотиков (амфетамин, метамфетамин, кокаин) также может привести к кровоизлиянию в
мозг. В большинстве этих случаев кровоизлияние возникает по механизму геморрагического пропитыва
ния. Не изучена роль генетических дефектов строения соединительной ткани (дисплазии), естьоснования
связывать с ними инсульты у молодых людей, детей и подростков.
Морфологически различают кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. При
артериальной гипертонии гематомы составляют большинство случаев кровоизлияний (85 %). Гематома хо
рошо отграничена от окружающих тканей и представляет собой полость, заполненную жидкой кровью и ее
сгустками. Среди супратенториальных гематом выделяют латеральные — кнаружи от внутренней капсулы,
медиальные — кнутри от нее. смешанные — занимающие всю область базальных ядер и внутренней
капсулы, а также лобарные (долевые).
Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания вызывается диапедезным кровоизлиянием из
мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Оно формируется за счет мелких сливающих ся
или рядом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких границ. Кровоизлияния по
типу геморрагического пропитывания образуются чаще в таламусе и в мосту.
Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга про
исходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения внутричерепного давления. Кровоиз
лияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови всубарахноидальное пространство (паренхима
тозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных— вжелудочки мозга (паренхиматозно-вент
рикулярное кровоизлияние). При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического
сдавления и некоторой вазоконстрикции. вызванной поступлением крови в субарахноидальное простран
ство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к развитию вазогенного и цитотоксического отека и еще
большему повышению внутричерепного давления. Выраженность этих изменений находится в прямой за
висимости от размера образовавшейся гематомы. При большом объеме возникает смещение структур
мозга и сдавление мозгового ствола (наиболее часто — среднего мозга в тенториальном отверстии), что
обычно вызывает летальный исход. Если этого не происходит, то через 1—2 недели постепенно уменьша
ются отек и ишемия мозга, излившаяся кровь превращается вфибриновый сгусток, постепенно подвер
гающийся резорбции. С течением времени на месте гематомы формируется киста.
6