ГОСТ Р 52600.4—2008
Общая железосеязывающая способность сыворотки отражает степень «голодания» сыворотки и
насыщения железом трансферрина. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки 30
— 85 мкмоль/л. при дефиците железа значение показателя увеличивается.
Разницамеждупоказателямиобщейжелезосвязывающейспособностисыворотки исывороточно
гожелеза характеризуетлатентную железосвязывающую способностьсыворотки. Два последнихтеста
редкоиспользуютсядля диагностики железодефицитнойанемии. Отношение показателяжелеза сыво
ротки к общей железосвязывающей способности сыворотки, выраженное в процентах, отражает сте
пень насыщения трансферрина железом (норма — 16 % — 50 %). Для железодефицитной анемии
характерны повышениеобщейжелезосеязывающейспособностисывороткикрови, значительноеповы
шениелатентной железосвязывающейспособности и снижение процента насыщения трансферрина.
Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным
лабораторным признакомдефицитажелеза; внормесодержаниеферритинасоставляет15 — 20мкг/л.
Десфераловыйтест — внормепослевнутривенного введения500 мг десфераласмочой выводит
ся от 0.8 до 1.2 мг железа, в то время как у больных при егодефиците количество выделяемого с мочой
данного микроэлементасоставляет0.2 мг и ниже. Втоже время при избыточном содержаниижелезаего
выделение с мочой после введениядесферала превышает норму. Тест этот используется редко, чаще
для диагностики гемосидероза, а не сидеропении.
Определение уровня трансферрина сыворотки позволяет исключить анемии, обусловленные
нарушением транспортажелеза (атрансферринемии).
Гликопротеид трансферрин — белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции
(тонкая кишка)до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Одна моле
кулатрансферрина способнасвязать максимальнодва атома железа. При недостаткеабсорбциижеле
за насыщение трансферрина становится неполным, т. е. уменьшается процент насыщения, что
указываетна анемию, обусловленную недостатком поступленияжелеза. Однакотакая модельдействи
тельналишьв идеальном случае. В реальности необходимоучитывать, что трансферринусвойственны
качества «отрицательного» белка острой фазы, т. е. острое воспаление способствует понижению уров ня
трансферрина. Крометого, образование трансферринавбольшоймерезависитот состоянияпечени. С
другой стороны, недостаток железа воздействует на уровень трансферрина путем индукции, т.е. в
конечном итоге вызывает повышениеего продукции. Все этифакторы могутнастолько повлиятьна уро
вень трансферрина. что его первоначальное диагностическое значение в конечном итоге может быть
неоднозначным. В норме уровеньтрансферрина колеблется от2,0 до 3.8 г/л.
Транспорт железа в клетку происходитпри взаимодействии комплекса железо — трансферрин со
специфичным для трансферрина рецептором плазматической мембраны. Молекула трансферрина,
несущая до двух атомов железа, «причаливает» на внешний (экстрацеллюлярный) конец рецептора,
послечего поглощается клеткойпутем эндоцитоза. В сформированной везикуле происходит изменение
уровняpH. железо меняетстепеньокисления (с Fe*** на Fe *+) ив дальнейшем используетсядля синте за
гемоглобина или сохраняется в форме депонированного железа. Белковая часть трансферрина,
освободившись от железа, вместе с рецептором выходит на поверхность клетки, где апотрансферрин
отделяется, и весь цикл повторяется. В норме уровень рецепторов трансферрина колеблется от 8.8 до
28,1 нмоль/л.
Схематично изменение показателейобмена железа в зависимости отстепени егодефицита пока
зано в таблице Б.1 (приложение Б).
Для предупреждения ошибок врач при определении патогенетического варианта анемии должен
руководствоваться следующим положением, не назначать лечение препаратами железа до определе
ния уровня сывороточного железа и числа ретикулоцитов; если больной недолго получает препараты
железа, их отменяют на 5 — 7дней, после чего определяютсодержание железа в сыворотке.
Для поиска заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного, используют
дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования (рентгенологическое и
эндоскопическое исследования желудочно-кишечного тракта; ультразвуковое исследование органов
брюшной полости, малоготаза, почекидр.). В процесседиагностикизаболеванияоценивается кровопо-
теря из желудочно-кишечного тракта, наиболее достоверно — с использованием собственных эритро
цитов. меченных радиоактивным хромом. Поиск источника кровотечения в тонкой кишке может
потребоватьпроведениялапаротомии,альтернативойейможетбытьспециальная
автоматизированная видеокамера в видеокапсуле, заглатываемой пациентом.
Определение причины дефицита железа проводят согласно протоколам ведения больных ссоот
ветствующими заболеваниями.
Особенностидиагностикиу больныхжелезодефицитнойанемиейв некоторыхвозрастных группах
ипри различныхсостоянияххарактеризуютсяследующим. Больным с впервые выявленными признака-
6